Behandling av blodpropp utan ökad blödningsrisk

Thomas_Renne_1Thomas Renné tilldelades nyligen 9 miljoner kronor från Vetenskapsrådet, ett anslag som skall utveckla strategier för nya behandlingar av blodproppar utan att blödningbenägenheten ökar.

Projektbeskrivning: Blodkoagulation (hemostas) är viktigt för att behålla integriteten hos ett slutet cirkulationssystem men kan också bidra till bildandet av blodproppar (tromboser) som hindrar blodflödet och resulterar i vävnadsskada. Faktor XII (FXII) initierar plasmakontaktsystemet, ett system som är involverat både i koagulation och inflammation. Samspel mellan inflammatoriska och koagulerande reaktioner är förknippade med en rad hjärtkärlsjukdomar som är de vanligaste orsakerna till invaliditet och död i Sverige. Kontaktsystemet är även involverat i autoimmuna och infektionssjukdomar.
Experimentella och kliniska data indikerar att FXII är avgörande för bildandet av blodproppar men inte nödvändigt för koagulation. Gruppen har identifierat polyfosfater (polyP), en kroppsegen substans som aktiverar FXII och nyligen utvecklat specifika hämmare mot substansen. Gruppen har också visat att om man hämmar polyP och FXII så minskar risken för blodproppar utan att blödningsrisken ökar ett problem förenat med befintliga antikoagulantia. Medan brist på polyP/FXII skyddar mot blodproppar, leder ökad aktivitet av dessa till inflammatoriska och allergiska sjukdomstillstånd.
Gruppen kommer att använda en kombination av genetiskt modifierade möss, cellkulturer och patientmaterial för att analysera mekanism, reglering samt diagnostiska och terapeutiska tillämpningar av polyP/FXII-drivet kontaktsystem. Detta projekt öppnar för möjligheter att utveckla innovativa strategier för behandling av inflammatoriska tillstånd som leder till blodproppar.

CMM Research Groups

NEUROGENETIK OCH PSYKIATRISKA SJUKDOMAR

GENETISKA SJUKDOMAR

INFLAMMATORISKA SJUKDOMAR

KARDIOVASKULÄRA OCH METABOLA SJUKDOMAR